卡托普利与它同服，血压竟然不降反升？

卡托普利与它同服，血压竟然不降反升？

病例：

患者：女， 45 岁。

主因：双膝关节疼痛半月余。在当地卫生院进行 X 线及化验检查，诊断为「风湿性关节炎」。既往有高血压病史 3 年，最高血压 170/100 mmHg，长期口服卡托普利片 25 mg/次，bid 来控制血压，血压控制在 130/80 mmHg。

患者平时较忙，故建议她口服长效的缓释制剂，布洛芬缓释胶囊，150 mg/次，bid 。口服 3 天，患者疼痛症状明显减轻。

但患者再次反映自己血压最近又升高了：160/90 mmHg，仔细询问了病史和最近是不是饮食过于咸，是否睡眠不好或者过于劳累，患者否认。

建议患者继续观察，看看血压能不能自行降低，隔天患者再次反映自己血压不但没有降低且有升高的趋势，头疼不适，血压达到 180/100 mmHg，赶紧让患者服用一片硝苯地平 （10 mg），先把血压控制下来，防止心脑血管疾病的意外。

以前血压控制好好的为何突然升高？观察患者两天，没有发现可导致患者血压升高的原因，但患者仍然血压高，故思考是否是用药出了问题。

「用药反思」

1、卡托普利是血管紧张素转化酶抑制药（ACEI），是一类作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药。

目前, 临床上常用的 ACEI 根据其化学结构的不同主要分为 3 类 :

含巯基类, 以卡托普利为代表。巯基能增强药物的亲和力与作用时间，但同时会产生味觉障碍及皮疹等不良反应；

含羧基类，代表药物有依那普利 、苯那普利及培哚普利。此类药物具有高度亲脂性，可经胆道 、肾脏双路排泄；

含磷酸基类 ，代表药物为磷诺普利 。

作用机制是：当 ACE（激肽酶Ⅱ）受抑制时，组织内缓激肽分解减少，缓激肽扩张血管效应增强，并刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，PG1、PGE（前列素）等合成增加，扩血管效应增强；激活花生四烯酸通路，使前列腺素类化合物的合成增加。

2、非甾体抗炎药（NSAIDs）具有抗炎、镇痛、解热、抑制血小板聚集等作用，是临床治疗心脑血管疾病及风湿性关节炎的常用药物。

其作用机制是通过抑制 COX 或 5-脂氧酶（5-LOX）干扰花生四烯酸代谢，阻断前列腺素（PG）合成，达到治疗疾病的效果。

布洛芬缓释胶囊等传统 NSAIDs 均为非选择性的抑制 COX-1 和 COX-2，COX -2 主要介导疼痛及炎性应答，是 NSAIDs 发挥抗炎、镇痛的靶酶，而 COX -1 可维持胃肠道完整性、血小板功能等，抑制后可导致消化不良及溃疡等不良反应。

而 ACEI 类药物正是通过增加花生四烯酸的增多进而增加前列素的增加起到降压的作用，而非甾体抗炎药正好阻断了其作用通路，使 ACEI 药物的降压作用消失或减弱。

有文献证实，阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等 NSAIDs与 ACEI 无药代动力学相互影响，但能降低甚至消除 ACEI 的降压效果。

机制很可能是前者通过抑制 COX-1 受体而起作用，COX-1 与肾脏血管紧张性前列腺素的合成有关，该物质能维持正常的血流量，控制肾小球的滤过。

研究表明，卡托普利和布洛芬在肾脏的水盐处理上作用相反，因此偶然使用 NSAIDs 问题不大，但如需经常使用，则应定期检查血压，必要时增加 ACEI 的剂量，或者更换其他降压药物。

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