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快看！9月第一周神经科学领域有哪些进展？
Hello,大家好！
这里是神经科学周报，分享每周科研要闻！
01
NEWS
自闭症
接触蛋白相关蛋白2(CNTNAP2)是突触相关蛋白家族蛋白之一，CNTNAP2纯合子突变引起自闭症、智力障碍、早发性癫痫和头围增加为特征的严重的神经发育综合征。
2021年9月1日哥伦比亚大学Sander Markx研究团队利用人类诱导的多能干细胞 (hiPSC)技术培养CNTNAP2突变患者的组织诱导产生类脑器官。他们发现CNTNAP2突变后神经祖细胞增殖增加，引起神经元数目增加。单细胞测序揭示了前额叶皮层兴奋性神经元是表达CNTNAP2关键的细胞类型，此外差异性表达基因也主要与细胞增殖相关。在经过CRISPR-Cas9纠正突变后，类器官过度生长就停止了。
02
NEWS
人类诱导多能干细胞诱导的AD模型
啮齿类阿尔兹海默症（AD）模型能够模拟淀粉样斑块形成、神经炎症和突触功能障碍等病理，被广泛用于研究AD的发病机制。但是这些AD动物模型并不能有效模拟Tau 蛋白的磷酸化诱导和神经元丢失。此外，最近的抗 Aβ治疗药物的失败后大家对淀粉样蛋白假说产生怀疑，也对AD动物模型的研究产生了质疑。人类诱导多能干细胞 (iPSC)技术可利用患者的组织培养出类脑器官，用于疾病的研究。
2021年9月1日美国基因工程技术公司Ben Chih研究团队利用iPSC技术构建了高通量AD模型（包括神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞），可有效复制AD疾病的核心病理症状。利用这个自动化系统发现在早期暴露在可溶性 Aβ42后可引起突触丢失，抑制神经保护信号；小胶质细胞胞吞Aβ42并诱导Aβ斑块形成。在中期，Aβ斑块形成增加，小胶质细胞包裹在斑块周围。这个离体AD模型系统有助于提高AD疾病机制和药物研发。
03
NEWS
星形胶质细胞调控气味
Tripartite synapses 是由星形胶质细胞微小分支、神经元突触前端、突触后的树突棘三部分形成的，是突触生理中的新概念，主要描述的是星形胶质细胞与神经元之间交换信息的通道，通过这种突触结构，星形胶质细胞对突触活动做出反应并调节突触传递。嗅球 (OB)同时富集存在突触和星形胶质细胞，是研究星形胶质细胞和神经元相互作用的经典模型。
2021年9月1日贝勒医学院Benjamin R. Arenkiel研究团队发现特异性敲除星形胶质细胞上的转录因子Sox9后降低嗅球气味检测的阈值，谷氨酸转运蛋白表达减少，揭示了嗅球的星形胶质细胞通过转录因子Sox9调控感觉信息。
04
NEWS
调控肥胖的神经元
食欲素由外侧下丘脑区 (LHA)不同的神经肽表达。食欲素系统由两种不同的神经肽食欲素-A和食欲素-B组成，它们都来源于一个共同的前体肽，它们作用于两个G蛋白偶联受体：1型和2型食欲素受体。食欲素系统维持外周葡萄糖稳态的动态调节和日常节律方面起着关键作用。
2021年9月2日马克斯普朗克代谢研究所A. Christine Hausen研究团队揭示了1型和 2 型食欲素受体主要表达于背中缝核的背侧和腹侧。抑制表达在血清素转运蛋白神经元上的1型食欲素受体 后降低了饮食诱导肥胖的胰岛素敏感性，选择性抑制2 型食欲素受体改善了肥胖小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。
05
NEWS
小胶质细胞
多发性硬化症 (MS) 是中枢神经系统 (CNS)慢性炎症性疾病，其特征是脱髓鞘病变和轴突损伤，主要动物模型是实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)模型。在外周淋巴器官中的髓鞘特异性 CD4+ T 细胞的激活，并进一步分化为炎性辅助性 T细胞；在中枢神经系统小胶质细胞分泌趋化因子和促炎细胞因子，介导白细胞募集到中枢神经系统并促进炎症。
2021年9月3日德克萨斯大学MD安德森癌症中心Shao-Cong Sun揭示了非经典NF-κB信号通路可作为自身免疫系统疾病中外周免疫细胞（T细胞）和中枢神经系统免疫细胞（B细胞）互作的关键分子信号。
06
NEWS
可卡因奖赏行为
选择性剪接是基因调控的关键机制，其失调与许多神经系统疾病有关。可卡因会引起关键的大脑奖励区域伏隔核 (NAc) 发生广泛的差异剪接。表观遗传特征在区分剪接模式与基因序列一样重要。
2021年9月3日宾夕法尼亚大学Elizabeth A. Heller发现小鼠在接受可卡因自身给药后出现广泛的差异选择性剪接，同时这些剪接连接处富集表达H3K36me3甲基转移酶。剪接因子 Srsf11 的选择性剪接能够增强可卡因的奖赏行为并伴随着H3K36me3 的富集。
07
NEWS
AD的外周免疫
促炎细胞因子增加、免疫细胞浸润和神经胶质细胞活化是阿尔茨海默症（AD）中重要的神经炎症反应。白细胞介素 17A通过谷氨酸能海马CA1区神经元的突触可塑性促进短期记忆。在AD疾病进程中，产生白细胞介素 17A的CD4+ 辅助性 17细胞促进炎症和神经元死亡 。
2021年8月31日葡萄牙里斯本大学Julie C. Ribot研究团队揭示了在雌性AD模型小鼠中分泌白细胞介素 17A的γδ T细胞富集表达在大脑和脑膜中。降低白细胞介素 17A水平后能够缓解记忆障碍和突触可塑性缺陷。
08
NEWS
神经干细胞
正常的神经发育依赖于神经干细胞 (NSC) 自我更新、成熟和存活的信号通路。这些分子信号通路的紊乱损害神经干细胞 (NSC) 发育轨迹，并可能导致小头畸形和其他神经发育障碍。
2021年8月31日中国军事医学科学院吴海涛教授发现活化C激酶1受体(RACK1)富集表达在神经干细胞中。在皮层发育过程中敲除RACK1后减少神经发生并促进神经干细胞中的细胞衰老表型，引起小头畸形。
09
NEWS
小胶质细胞与郎飞结
生理状态下小胶质细胞通过其细小分支感知其所处微环境中的变化，其动态过程受ATP、趋化因子、神经递质、细胞外钾浓度调节。在多发性硬化症 (MS) 中，激活的小胶质细胞可以引起神经元丢失，但它们也会清除髓鞘和神经元碎片。小胶质细胞可与神经元的胞体、突触、轴突起始段进行接触并发挥相应的功能。
2021年9月1日法国索邦大学A. Desmazières揭示小胶质细胞与郎飞结存在物理上连接结构，这种结构依赖于郎飞结上的钾离子通道。这种稳定存在的连接结构y偶利于髓鞘再生。
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